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Uma profilaxia pós-exposição mal sucedida pode, ainda assim, resultar numa infecção pelo VIH menos grave e num valor de carga viral mais baixo
Segundo um artigo do Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes, a profilaxia pós-exposição para o VIH mesmo quando falha na prevenção da infecção, pode ainda trazer benefícios.
O caso relatado envolveu um doente que fez profilaxia pós-exposição (muitas vezes designada por PPE) com Truvada® (tenofovir e FTC). Embora este tratamento não tenha conseguido evitar a infecção pelo VIH, o doente apresentava uma boa função imunitária e uma carga viral mais baixa do que seria esperado. Foi, portanto, muito menos infeccioso do que a média dos doentes durante o período da infecção aguda.
O doente era um homossexual de 28 anos, de Nova Iorque, que teve a primeira consulta a 26 de Setembro de 2006, relatando ter tido relações sexuais anais receptivas desprotegidas com múltiplos parceiros durante as 48 horas anteriores. Foi medicado com Truvada® como PEP. Durante o período de tratamento, a 24 de Outubro, relatou mais casos de sexo desprotegido e o tratamento foi, consequentemente, prolongado. Parou de tomar o medicamento anti-retroviral a 7 de Novembro. Até esta data, o seu estatuto serológico era negativo.
O doente relatou um terceiro episódio de comportamento de risco a 28 de Novembro e reiniciou a toma de Truvada®. A 18 de Dezembro, três semanas depois do teste, o seu estatuto serológico era positivo para o VIH. Foi peremptório em afirmar que não teve relações sexuais de risco durante o período em que não esteve a fazer o tratamento, que finalizou a 29 de Dezembro.
Os dois primeiros testes de carga viral foram realizados a 22 de Dezembro - quando ainda estava a fazer o tratamento com Truvada®, e a 9 de Janeiro de 2007. A carga viral era muito baixa, 213 e 647 cópias/ml, respectivamente. Depois desta data a carga viral aumentou, mas nunca excedeu as 3 500 cópias/ml. A 22 de Dezembro, logo após seu primeiro teste de despistagem positivo para o VIH a contagem de células CD4 era muito elevada, 1800 células/mm3 tendo descido depois para cerca de 750. Em nenhum momento apresentou um valor de carga viral elevado e uma baixa contagem de células CD4, comuns na fase aguda da infecção pelo VIH e não apresentou sintomas de seroconversão.
O desenvolvimento da resposta imunitária (aparecimento de anticorpos) foi muito mais lento do que o normal. Alguns testes básicos sobre os genes HLA, que determinam a susceptibilidade à infecção pelo VIH, foram realizados mas não se encontraram mutações genéticas associadas a uma menor carga viral ou a um curso de uma infecção menos virulenta.
Foram colhidas amostras da mucosa intestinal e realizados outros testes às células T do tecido intestinal. Estas mostraram que um terço das células T do tecido linfóide intestinal era composto por células CD4. Esta é uma proporção mais baixa do que em indivíduos seronegativos para o VIH (normalmente 56%), mas duas vezes mais alta do que a encontrada em indivíduos em fase aguda da infecção pelo VIH (16%). Apresentou também menos células CD4 e CD8 activas do que a média das pessoas com infecção aguda, indicando um nível muito inferior de activação imune generalizada e inflamação intestinal.
Uma teoria de como o VIH provoca SIDA diz que a destruição inicial de células CD4 e a hiperactivação imunitária no intestino, das quais o organismo nunca recupera totalmente, mesmo com o tratamento anti-retroviral, eventualmente esgota o sistema imunológico. A melhor preservação do sistema imunitário dos intestinos pode consequentemente levar à progressão mais lenta para SIDA tal como uma baixa carga viral.
Encorajador é o facto de, apesar de o doente ter contraído o VIH enquanto esteve a tomar Truvada, não haver evidência de resistência nem ao FTC nem ao tenofovir, mesmo utilizando os testes de resistência mais sensíveis.
Os autores escrevem que o doente apresentava uma forma de infecção mais atenuada do que o padrão e que isto se devia, provavelmente, à utilização da medicação anti-retroviral.
Acrescentam que as conclusões referentes à menor carga viral e à depleção de células CD4 produzidas "podem ter um efeito muito benéfico sobre a propagação da infecção...e, provavelmente, reduzir a probabilidade de transmissão ".
Os autores afirmam: "É importante salientar que este relatório representa um caso real de utilização de medicamentos anti-retrovirais para prevenir a infecção. É provável que, mesmo na melhor das circunstâncias, a adesão vá ser intermitente e os doentes vão...parar e iniciar a terapêutica de tempos a tempos com base em comportamentos de risco e na sua percepção, como no caso aqui exposto."
Concluem que este exemplo apoia firmemente "a continuação da investigação do uso de anti-retrovirais como um meio para reduzir a infecção pelo VIH", numa situação em que "a perspectiva de uma vacina eficaz permanece distante" e os microbicidas "têm aplicabilidade questionável na transmissão do vírus nos homens que têm sexo com homens."
Reference
Prada N et al. Drug-susceptible HIV-1 infection despite intermittent fixed-dose combination tenofovir/emtricitabine as prophylaxis is associated with low-level viremia, delayed seroconversion, and an attenuated clinical course. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 49(2):117-122. 2008.
Tradução
GAT - Grupo Português de Activista sobre Tratamentos VIH/SIDA
O caso relatado envolveu um doente que fez profilaxia pós-exposição (muitas vezes designada por PPE) com Truvada® (tenofovir e FTC). Embora este tratamento não tenha conseguido evitar a infecção pelo VIH, o doente apresentava uma boa função imunitária e uma carga viral mais baixa do que seria esperado. Foi, portanto, muito menos infeccioso do que a média dos doentes durante o período da infecção aguda.
O doente era um homossexual de 28 anos, de Nova Iorque, que teve a primeira consulta a 26 de Setembro de 2006, relatando ter tido relações sexuais anais receptivas desprotegidas com múltiplos parceiros durante as 48 horas anteriores. Foi medicado com Truvada® como PEP. Durante o período de tratamento, a 24 de Outubro, relatou mais casos de sexo desprotegido e o tratamento foi, consequentemente, prolongado. Parou de tomar o medicamento anti-retroviral a 7 de Novembro. Até esta data, o seu estatuto serológico era negativo.
O doente relatou um terceiro episódio de comportamento de risco a 28 de Novembro e reiniciou a toma de Truvada®. A 18 de Dezembro, três semanas depois do teste, o seu estatuto serológico era positivo para o VIH. Foi peremptório em afirmar que não teve relações sexuais de risco durante o período em que não esteve a fazer o tratamento, que finalizou a 29 de Dezembro.
Os dois primeiros testes de carga viral foram realizados a 22 de Dezembro - quando ainda estava a fazer o tratamento com Truvada®, e a 9 de Janeiro de 2007. A carga viral era muito baixa, 213 e 647 cópias/ml, respectivamente. Depois desta data a carga viral aumentou, mas nunca excedeu as 3 500 cópias/ml. A 22 de Dezembro, logo após seu primeiro teste de despistagem positivo para o VIH a contagem de células CD4 era muito elevada, 1800 células/mm3 tendo descido depois para cerca de 750. Em nenhum momento apresentou um valor de carga viral elevado e uma baixa contagem de células CD4, comuns na fase aguda da infecção pelo VIH e não apresentou sintomas de seroconversão.
O desenvolvimento da resposta imunitária (aparecimento de anticorpos) foi muito mais lento do que o normal. Alguns testes básicos sobre os genes HLA, que determinam a susceptibilidade à infecção pelo VIH, foram realizados mas não se encontraram mutações genéticas associadas a uma menor carga viral ou a um curso de uma infecção menos virulenta.
Foram colhidas amostras da mucosa intestinal e realizados outros testes às células T do tecido intestinal. Estas mostraram que um terço das células T do tecido linfóide intestinal era composto por células CD4. Esta é uma proporção mais baixa do que em indivíduos seronegativos para o VIH (normalmente 56%), mas duas vezes mais alta do que a encontrada em indivíduos em fase aguda da infecção pelo VIH (16%). Apresentou também menos células CD4 e CD8 activas do que a média das pessoas com infecção aguda, indicando um nível muito inferior de activação imune generalizada e inflamação intestinal.
Uma teoria de como o VIH provoca SIDA diz que a destruição inicial de células CD4 e a hiperactivação imunitária no intestino, das quais o organismo nunca recupera totalmente, mesmo com o tratamento anti-retroviral, eventualmente esgota o sistema imunológico. A melhor preservação do sistema imunitário dos intestinos pode consequentemente levar à progressão mais lenta para SIDA tal como uma baixa carga viral.
Encorajador é o facto de, apesar de o doente ter contraído o VIH enquanto esteve a tomar Truvada, não haver evidência de resistência nem ao FTC nem ao tenofovir, mesmo utilizando os testes de resistência mais sensíveis.
Os autores escrevem que o doente apresentava uma forma de infecção mais atenuada do que o padrão e que isto se devia, provavelmente, à utilização da medicação anti-retroviral.
Acrescentam que as conclusões referentes à menor carga viral e à depleção de células CD4 produzidas "podem ter um efeito muito benéfico sobre a propagação da infecção...e, provavelmente, reduzir a probabilidade de transmissão ".
Os autores afirmam: "É importante salientar que este relatório representa um caso real de utilização de medicamentos anti-retrovirais para prevenir a infecção. É provável que, mesmo na melhor das circunstâncias, a adesão vá ser intermitente e os doentes vão...parar e iniciar a terapêutica de tempos a tempos com base em comportamentos de risco e na sua percepção, como no caso aqui exposto."
Concluem que este exemplo apoia firmemente "a continuação da investigação do uso de anti-retrovirais como um meio para reduzir a infecção pelo VIH", numa situação em que "a perspectiva de uma vacina eficaz permanece distante" e os microbicidas "têm aplicabilidade questionável na transmissão do vírus nos homens que têm sexo com homens."
Reference
Prada N et al. Drug-susceptible HIV-1 infection despite intermittent fixed-dose combination tenofovir/emtricitabine as prophylaxis is associated with low-level viremia, delayed seroconversion, and an attenuated clinical course. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 49(2):117-122. 2008.
Tradução
GAT - Grupo Português de Activista sobre Tratamentos VIH/SIDA